NEWEST RESEARCH: HOW THE LABOUR STARTS


Southwestern Medical Center have identified two proteins in a fetus' lungs responsible for initiating the labor process, providing potential new targets for preventing preterm birth.

Previous studies have suggested that signals from the fetus initiate the birth process, but the precise molecular mechanisms that lead to labor remained unclear. UT Southwestern biochemists studying mouse models found that the two proteinscontrol genes for pulmonary surfactant components that promote the initiation of labor. Surfactant is a substance released from the fetus' lungs just prior to birth that is essential for normal breathing outside the womb.

"Our study provides compelling evidence that the fetus regulates the timing of its birth, and that this control occurs after these two gene regulatory proteins − SRC-1 and SRC-2 − increase the production of surfactant components, surfactant protein A and platelet activating factor," said senior author Dr. Carole Mendelson, Professor of Biochemistry, and Obstetrics and Gynecology at UT Southwestern.

"By understanding the factors and pathways that initiate normal-term labor at 40 weeks, we can gain more insight into how to prevent preterm labor," said Dr. Mendelson, Director of the North Texas March of Dimes Birth Defects Center at UT Southwestern.

Each year about one in every nine infants in the United States is born preterm (before 37 weeks), according to the Centers for Disease Control and Prevention. Premature birth can cause brain hemorrhage and respiratory distress for babies, as well as long-term conditions such as cerebral palsy, chronic lung disease, and impaired vision.

The study, which appears in the Journal of Clinical Investigation, was supported by the National Institutes of Health and a Prematurity Research Initiative grant from the March of Dimes Foundation.

UT Southwestern researchers found that the proteins SRC-1 and SRC-2 activate genes inside the fetus' lungs near full term, resulting in an increased production of surfactant components, surfactant protein A (SP-A), and platelet-activating factor (PAF). Both SP-A and PAF are then secreted by the fetus' lungs into the amniotic fluid, leading to an inflammatory response in the mother's uterus that initiates labor.

The current study showed that a deficiency of both SRC-1 and SRC-2 inside the fetus' lungs drastically decreased the production of SP-A and PAF, causing a one- to two-day labor delay in mouse models, comparable to a three- to four-week labor delay in women.

Researchers further found that injecting either SP-A or PAF into the amniotic fluid of the deficient mice allowed the mothers to deliver on time. Together, the findings further define the underlying molecular mechanisms by which fetuses control the timing of birth.

Future research will include defining how fetal signals are transmitted to the mother's uterus, and relating these findings to the causes of preterm labor.

{ source For LivingNotes }



На сегодняшний день была проведена масса широких исследований на предмет определения биохимического молекулярного механизма запуска родовой деятельности. В ходе этих научных работ неоднократно был выявлен факт того, что именно система плода определяет его готовность к рождению и она же стимулирует начало родов. Вот только детали этого механизма оставались не определенными.

Ученые неоднократно привлекали внимание специалистов акушерства и гинекологии к вопросу о рисках планового кесарева сечения без определенных медицинских показаний, объясняя свое волнение элементарной неготовностью плода к изменениям окружающей среды, в частности не подготовленностью системы легких к самостоятельным респираторным усилиям.

Исследователи Юговосточного Медицинского Центра штата Юта определили два белка в легких плода, ответственных за инициацию родового процесса, открыв тем самым новую веху в практике предотвращения преждевременных родов.

Проведенные в прошлом исследования уже говорили о том, что сигналы, подаваемые плодом, инициируют родовой процесс, но конкретный молекулярный механизм, запускающий роды оставался до этого дня не определенным. Биохимики Юговосточного Медицинского Центра штата Юта, изучая модели мышей, определили, что два конкретных белка – коактиваторы стероидных рецепторов 1 и 2 (SRC – 1 и SRC – 2, steroid receptor coactivator) – контролируют выработку определенных компонентов легочного сурфактанта, которые и отвечают за инициацию родового процесса. Сурфактант – это субстанция выделяемая в легких плода непосредственно перед родами, которая жизненно необходима для установления нормального физиологичного дыхания вне утробы матери.

*Легочный сурфактант представляет собой уникальный природный комплекс фосфолипидов и специфических сурфактант-ассоциированных белков. Он, как “смазка” выстилает поверхность альвеолы, обращенной к воздуху. Основным, но не единственным, свойством легочного сурфактанта является способность снижать поверхностное натяжение, что обеспечивает дыхательной мускулатуре возможность выполнения цикла вдох-выдох.

Нарушения в системе легочного сурфактанта вносят существенный вклад в патогенез многих заболеваний, в том числе: респираторный дистресс-синдром новорожденных и взрослых, тяжелые пневмонии, туберкулез легких, термохимические ожоги дыхательных путей, силикоз и многие другие.

“Наше исследование предоставляет неоспоримое свидетельство того, что именно плод регулирует время и готовность своего рождения, а так же тот факт, что этот механизм контроля осуществляется после усиления секреции конкретных компонентов сурфактанта, а именно: белка-сурфактанта А и фактора активации тромбоцитов; усиление секреции этих элементов происходит посредством двух белков SRC-1 и SRC-2.” – заявил ведущий автор, доктор Карол Мендельсон, профессор биохимии, акушерства и гинекологии Юговосточного медицинского центра.

Исследователи установили, что белки SRC-1 и SRC-2 активируют гены в клетках легких плода непосредственно перед родами, что влечет за собой увеличенное выделение сурфактанта, а именно белка-сурфактанта А (SP-A) и фактора активации тромбоцитов (PAF – platelet-activating factor). Далее оба этих вещества секретируются легкими плода в амниотическую жидкость (околоплодные воды), что в свою очередь ведет к воспалительной реакции матки матери. Эта воспалительная реакция и запускает родовой процесс.

Может быть хоть теперь, когда в арсенале науки есть золотые, даже “платиновые” доказательства того, что это именно система ребенка запускает механизм родового процесса, что в назначенный врачом срок ребенок может просто оказаться не готовым к самостоятельной жизнедеятельности в нашем внешнем мире, мы будем меньше прибегать к искусственной стимуляции родов после 40й недели во благо малыша.

{Maria Konovalenkova for Living Notes}